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Fibromialgia
Introducción
La
Fibromialgia (FM) no es ciertamente una entidad nueva. De ser un
cuadro clínico "no reconocido" por la reumatología
"académica" en décadas pasadas debido a la vaguedad de
las molestias referidas por los pacientes, se ha convertido en una
enfermedad claramente definida. Al igual que otras dolencias
reumatológicas, la FM puede ser identificada usando criterios diagnósticos
[establecidos por el Colegio Americano de Reumatología (ACR) al
igual que para otras entidades como la Artritis Reumatoide (AR) o el
Lupus Eritematoso Sistémico (LES)] que tienen sensibilidad y
especificidad definidas. Este reconocimiento, unido a las presiones
de grupos de pacientes y de sus familiares, así como a las de
funcionarios gubernamentales y legisladores, ha devenido en el
desarrollo de programas de investigación que están conduciendo a
un esclarecimiento de los mecanismos causales y patogénicos de la
FM. Este grado de interés y apoyo por parte de instituciones públicas
y privadas (principalmente en los países occidentales) hubiese sido
impensable sólo hace una década. Es probable que en años
venideros las investigaciones actuales se plasmen en resultados prácticos.
Debe señalarse
que aún hoy existen todavía reumatólogos que prefieren ignorar
que la existencia de la FM, y consideran a esta entidad y a aquellos
que la padecen como productos de la "medicalización" de
las dificultades que tienen algunas personas para enfrentar la vida
y sus estreses. Esta actitud refleja el tipo de paciente con FM que
llega a la atención de estos reumatólogos: aquél que acude a un
centro de atención terciaria y que concomitantemente presenta
psicopatología importante. Hay que subrayar, sin embargo, que
existe un número no determinado de individuos que reúnen criterios
diagnósticos de FM, pero que no acuden a la consulta. Estas
personas, a las cuales nosotros hemos denominado
"no-pacientes", no presentan alteraciones psicopatólogicas,
lo cual sugiere que es la psicopatología la que determina la
condición de "paciente" (o no-paciente) más que el dolor
u otras manifestaciones típicas de FM.
Finalmente,
debemos señalar que existen puntos de confluencia entre el cuadro
reconocido por el CDC (Center for Disease Control and Prevention)
como Síndrome de Fatiga Crónica y la FM; sin embargo, puede
considerarse que ambos ocupan los extremos opuestos de una línea
ininterrumpida o continuum en el que se encuentran pacientes que
presentan manifestaciones de ambos síndromes. En la mayor parte de
ellos, sin embargo, es posible distinguir el síntoma predominante
(fatiga o dolor) y tentativamente diagnosticar al paciente como un
caso de FM o uno de Síndrome de Fatiga Crónica.
Graciela S.
Alarcón, M.D., M.P.H.
Laurence A. Bradley, Ph.D.
Avances en
la etiologia de la fibromialgia
Mucho se ha
debatido y se sigue debatiendo sobre el origen "periférico"
o "central" del dolor en FM. Aunque no está totalmente
descartada la etiología periférica, la mayor parte de los estudios
morfológicos, histoquímicos, inmunológicos, electrofisiológicos,
radiográficos o bioquímicos de músculos, tendones, y otros
tejidos periarticulares han sido negativos; al mismo tiempo, la
evidencia en favor de un mecanismo central va emergiendo de
diferentes fuentes. Estas evidencias se pueden dividir en: 1)
alteraciones del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA); 2)
alteraciones en la interpretación de estímulos nociceptivos y en
los niveles de neurotransmisores; 3) alteraciones en el flujo sanguíneo
cerebral. Es importante resaltar que, en su gran mayoría, estos
cambios han sido también demostrados en el grupo de los llamados,
"no-pacientes", reforzando así la teoría etiopatogénica
central para esta entidad.
El sistema
neuroendocrino, responde de manera diferente a factores estresantes
(traumáticos, inflamatorios, infecciosos, psicológico/emocionales,
hormonales) en individuos normales y en aquellos con FM. En FM el
eje HHA se encuentra sobrerregulado, lo cual se traduce (en general)
en una producción exagerada de ACTH. Esta hiperreactividad del eje
HHA podría a su vez tener una base genética o ser el resultado de
experiencias estresantes tenidas durante la infancia, adolescencia o
adultez temprana (estudios en familias y en particular en gemelos
ayudarán a dilucidar la importancia de factores genéticos versus
conducta aprendida).
Por otro
lado, diferentes grupos de investigadores han demostrado un
incremento en el nivel de varios neurotransmisores en el líquido céfalorraquídeo
de pacientes (y no-pacientes) con FM; específicamente, se ha
encontrado elevación de la sustancia P, del factor de crecimiento
neural, del péptido-relacionado con el gen de lacalcitonina y de la
dinorfina A. Estas elevaciones se traducen en una excesiva
despolarización a nivel de las células del asta dorsal de la médula;
ello lleva a una expansión del campo receptivo periférico y a la
percepción de estímulos inocuos como si fueran dolorosos (alodinia).
Este aumento de estímulos nociceptivos se traduce a su vez en un
aumento del flujo sanguíneo a nivel de la corteza prefrontal y del
cíngulum anterior y, concomitantemente, en una disminución del
flujo sanguíneo a nivel del tálamo y de los núcleos caudados, tal
como fue demostrado por nuestro grupo de trabajo y corroborado por
otros mediante tomografía computarizada por emisión de fotones.
Estas anormalidades, presentes tanto en pacientes como en
no-pacientes, refrendan el punto de vista de que la condición de
paciente o no-paciente no está dada primordialmente por las
manifestaciones características de la FM, sino por la presencia de
psicopatología importante.
Finalmente,
no se ha determinado aún si los "factores precipitantes de
FM" operan sólamente a nivel de alteraciones en el sistema
endocrino o de médula espinal, o si lo hacen primariamente mediante
alteraciones en el sistema immunológico; de hecho, hay un
porcentaje significativo de pacientes que relacionan el inicio de FM
con la presencia de infecciones de diferente naturaleza, tales como
la enfermedad de Lyme o infecciones por Parvovirus u otros virus.
La
figura 2 intenta encuadrar todos los estudios que se están
llevando a cabo en FM con el propósito de esclarecer los mecanismos
patogénicos operantes en estos pacientes; debe señalarse que
mientras algunos mecanismos han sido claramente determinados y están
refrendados con datos (líneas sólidas), otros son postulados
atractivos desde el punto de vista teórico pero que no han sido aún
demostrados fehacientemente. Es indudable que queda aún bastante más
que hacer en este campo.
Graciela S.
Alarcón, M.D., M.P.H.
Laurence A. Bradley, Ph.D.
¿Cuál es
la causa de la fibromialgia/fatiga crónica?
En los últimos
años ha habido avances importantes en el entendimiento de los
mecanismos de estos síndromes. En nuestro Instituto Nacional de
Cardiología nos hemos enfocado al estudio del funcionamiento de
sistema nervioso autónomo utilizando análisis espectral de la
variabilidad de la frecuencia cardiaca.
¿Qué es el
sistema nervioso autónomo?
El sistema
nervioso autónomo es una intrincada red nerviosa. Está encargada
de mantener el equilibrio funcional de nuestro organismo sin que nos
percatemos de ello. Mantiene la presión arterial, la frecuencia del
pulso y de la respiración así como el funcionamiento normal de
todos los órganos internos. El sistema nervioso autónomo esta
también encargado de responder al estrés (entiéndase como estrés
a cualquier estímulo ya sea físico o emocional que altere el
equilibrio de nuestro organismo).
¿Qué es el
análisis espectral de la variabilidad de la frecuencia cardiaca?
Esta
tecnología se basa en el hecho que la frecuencia de los latidos
cardiacos no es uniforme sino que varía continuamente por unos
cuantos milisegundos. Los componentes periódicos de esta incesante
variación de la frecuencia cardiaca están dictados por el influjo
de las dos ramas del sistema nervioso autónomo que tienen acciones
antagónicas; la rama simpática por un lado y la parasimpática por
el otro. Por medio de ecuaciones matemáticas que constituyen el análisis
espectral se puede distinguir y también medir el influjo que estas
dos ramas del sistema nervioso autónomo tienen sobre el corazón.
La elegancia del método reside en el hecho de que todas las
determinaciones se derivan del análisis del electrocardiograma, sin
someter a los pacientes a ninguna clase de molestia. Hasta hace poco
no había un método práctico y objetivo para medir el
funcionamiento del sistema nervioso autónomo, el análisis
espectral de la variabilidad de la frecuencia cardiaca hace
precisamente eso.
Nuestros
avances en fibromialgia.
Utilizando
esta tecnología en el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez
estudiamos a un grupo de pacientes con fibromialgia (la mayoría de
ellos también tenían fatiga crónica) y lo comparamos con un grupo
de sujetos sanos. Por medio de una registradora portátil se
grabaron todos los latidos cardiacos mientras los sujetos llevaban a
cabo sus actividades normales durante 24 horas. Encontramos que los
pacientes con síntomas de fibromialgia tenían una incesante
hiperactividad del sistema nervioso simpático, esta anormalidad fue
especialmente evidente durante las horas del sueño. En otro estudio
diferente, sometimos a los pacientes con fibromialgia a un estrés
simple como ponerse de pie, observándose un abatimiento paradójico
del tono simpático.
Estos
resultados sugieren que una alteración fundamental de la
fibromialgia/fatiga crónica es un desajuste del reloj biológico.
Todos los seres vivos, aún los más primitivos, tienen un reloj
biológico que sigue los ciclos día y noche (a esto se le denomina
el ritmo circadiano). Hay profundas variaciones en el funcionamiento
del organismo a diversas horas del día. El mantenimiento del ritmo
circadiano es fundamental para conservar la salud. Los pacientes con
fibromialgia/fatiga crónica pierden dicho ritmo y tienen una
persistente hiperactividad simpática nocturna, lo que explica los
trastornos del sueño pero al mismo tiempo tienen una
hiporeactividad ante el estrés que explica la profunda fatiga. De
manera interesante, el asiento de dicho reloj biológico está en
las zonas profundas del cerebro normalmente encargadas de inhibir el
dolor. Las alteraciones del sistema nervioso autónomo también
explican otras molestias frecuentes en fibromialgia/fatiga crónica
como son los cólicos abdominales , las molestias urinarias o el
adormecimiento de las extremidades etc.
¿Que
tratamiento existe para la fibromialgia/fatiga crónica?
Hay que
aceptar que no existe un tratamiento uniformemente efectivo. Sin
embargo un diagnóstico correcto es de mucha ayuda, ya que los
pacientes sienten alivio al encontrar por fin una explicación lógica
a sus múltiples molestias. El definir el diagnóstico
adecuado evita también los constantes (y costosos) estudios diagnósticos.
Se ha visto que el uso juicioso de los medicamentos que modulan de
diferentes maneras al sistema nervioso autónomo mejoran
parcialmente las molestias. Por último, Las investigaciones que se
están llevando a cabo en diversas partes del mundo acerca de los
mecanismos íntimos de la FM/fatiga crónica, seguramente tendrán
como resultado remedios diferentes y más efectivos.
Manuel Martínez-Lavín
MD.
Internist and Rheumatologist.
Actualidad -
Investigacion - EEUU
Georgetown
University - Fibromyalgia Research
Johns
Hopkins / Journal of Rheumatology
National
Institute of Health - Fibromyalgia Research
Ohio
State University - Fibromyalgia Research
New Jersey
CFS/FM Center Seeks Adults with CFS or FM
North
Carolina Center Seeks FM Patients with Insomnia
University
of Washington Seeks Twins with CFS or FM
University
of Washington Seeks Women with Fibromyalgia
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