RIESGO Y PATOLOGIA TÓXICA POR PESTICIDAS

 

1.- Concepto de Pesticida.

Es todo aquéllo que el hombre puede utilizar para combatir los agentes productores de en- fermedades y plagas de los cultivos de las semillas, la madera y el esturio de los animales roedores.

El pesticida también es conocido por plaguicida o biocida.

Podemos utilizar F - productos químicos

- medios físicos: radiaciones, ultrasonidos...

- medios biológicos: enemigo natural, virus, bacterias...

 

Historia y Clasificación de los pesticidas.

Antes de los años 40-50, se utilizaban dos tipos de productos:

a) de origen vegetal: - nicotina b) de origen mineral: - arsenicales

- pelitre - fenoles

- rotenona - cianuros

- quasina

Inconvenientes F caros los vegetales por su dificultad de obtención de los principios acti- vos y altamente tóxicos los minerales.

Se investigó y apareció el DDT que lo revolucionó todo.

Clasificación (según su función) F 1. Insecticidas

2. Acaricidas (ácaros y arácnidos)

3. Molusquicidas (caracoles, babosas...)

4. Nematicidas (gusanos)

5. Fungicidas (hongos, moho)

6. Herbicidas (malas hierbas)

7. Rodenticidas (ratas, ratones, topos...)

8. Esterilizantes (actúan sobre los huevos)

9. Repelentes

10. Atrayentes

11. Antisépticos húmicos (esterilizan la tierra)

12. Antibióticos

Los insecticidas actúan por contacto, ingesta o inhalación.

 

Importáncia económica de los pesticidas.

Los pesticidas influyen sobre la tierra y empobrecen los alimentos F problema importante. Entran en la cadena alimentaria de la naturaleza.

 

Formas de utilización.

Se utilizan como polvos, gases o líquidos.

Están concentrados y se deben diluir.

· Polvos F diluir con polvos inertes o disolventes orgánicos; se pueden utilizar en emulsiones o suspensiones

· Gases

· Líquidos F necesitan agentes que los propulsen

 

 

La utilización de estos productos no está exenta de riesgos por su toxicidad y uso incorrec- to, pudiendo producir intoxicaciones en personas y animales, así como la contaminación del medio ambiente.

Podemos encontrar intoxicaciones de estos productos a nivel:

a) laboral F - industria (donde se sintetizan, almacenaje, traslado, manipulación...)

- agricultura

- jardinería

- ejército (soldados)

b) doméstico F - suicidios

- animales domésticos

- niños

- ancianos demenciados

- enfermos psiquiátricos

No aprovechar los envases para otras utilidades.

Se pueden pasar por leche materna.

c) ambiental F - tejido graso propio de las personas

- tierra

- agua

- aire

 

 

2.- Normas generales en la manipulación y aplicación de los pesticidas.

El conocimiento profundo de los pesticidas que se emplean resulta de importancia vital tanto a nivel industrial como a nivel de usuario.

Miscelánea de regulaciones legales y consejos prácticos:

· Selección de personal y revisiones médicas periódicas.

· Higiene, circuitos cerrados, captadores de polvo, ventilaciones adecuadas, duchas, armarios dobles (ropa sucia-limpia).

· Instruir al personal sobre los productos que se empleen: tanto a quienes lo utilicen como al personal sanitario...

· Higiene personal, no fumar nicomer mientras se manipulan productos tóxicos.

· Utilizar la ropa adecuada y sólo para trabajar.

· Poseer protecciones individuales adecuadas: casco, guantes, delantales, impermea- ble, botas...

· Higiene alimentaria.

· Evitar salpicaduras y vertidos.

· Utilizar la maquinaria adecuada y correctamente (p.ej.: avioneta a favor de viento...)

· Proteger los alimentos, los pastos y los granos.

· Almacenar los productos en lugares cerrados y seguros.

· Poner carteles indicando que la zona ha sido fumigada.

· No abandonar los envases, destruirlos convenientemente.

· No abocar los restos en las proximidades de ríos, pozos, fuentes...

· No dejar los envases cerca de fuentes de calor.

· La OMS recomienda rotular adecuadamente los productos tóxicos: nombre químico, nombre común, nombre del fabricante, normas de uso en el idioma del país, dosis le- tal DL50, precauciones en dibujo o texto, qué hacer en caso de intoxicación, forma de utilizar el envase...

· En los lugares donde se empleen estos tóxicos cerca habrá un centro de primeros auxilios.

Riesgo asociado a la utilización de pesticidas.

El riesgo fundamental es la intoxicación, que puede ser:

- aguda F considerada laboralmente como accidente laboral

- crónica F considerada laboralmente como enfermedad profesional (que depende del tiempo, la persona...)

 

Riesgo asociado al consumo de productos tratados con pesticidas.

Todos podemos ingerir pesticidas indirectamente a través de la alimentación: agua, carnes, huevos, leche, pescado, vegetales, aceite..., los pesticidas se introducen en la cadena de los seres vivos con el riesgo que ello comporta, ya que pueden ser cancerígenos, teratógenos, mutagénicos. El problema resulta a nivel mundial.

 

Pesticidas y medio ambiente.

La Constitución, el código penal, leyes de comunidades autónomas... contemplan la pro- tección del medio ambiente de la contaminación por productos tóxicos, lo que pone de ma- nifiesto la vital importancia de su control por parte de las autoridades, ya que un mal em- pleo de estas sustancias supone un grave riesgo para la Salud Pública.

 

Epidemiología de las intoxicaciones por pesticidas.

La existencia de intoxicaciones colectivas, permite hacer estudios epidemiológicos.

Otro tipo de intoxicaciones que permiten realizar estudios toxicológicos pueden ser las in- toxicaciones voluntarias (suicidios), las intoxicaciones homicidas, las intoxicaciones cróni- cas (enfermedades profesionales), la bromatología (estudio de los alimentos).

Consideraciones a tener en cuenta en los estudios epidemiológicos:

a) tipo de tóxico F biodegradable o no

b) vía de entrada F respiratoria, dérmica, mucosa, digestiva...

c) toxicocinética del producto F cómo se absorve, distribuye, metaboliza y elimina o acumula el producto

d) factores individuales

· edad (mayor riesgo niños y ancianos)

· sexo (por dieferencias metabólicas: glucoronoconjugación F a iguales expo- siciones una mujer puede intoxicarse más que un hombre)

· factores genéticos

· estado de nutrición (a más masa corporal puede acumular más tóxico)

· enfermedades interrecurrentes (nefropatías, cardiopatías...)

· toma de medicamentos (interfieren o potencian)

e) factores ambientales

· temperatura

· humedad

· presión atmosférica

· dirección vientos

· momento de la jornada

 

 

 

 

 

 

 

3.- Riesgo y Patología por Insecticidas Organoclorados.

Insecticidas Organoclorados (IOC)

I- DDT: Clorobencilato, Metoxiclor, Pertano, Dicofol

II- Haxaclorcicloexano (HCH): Lindane

III- Derivados Ciclodiénicos: Aldrín, Dieldrín, Endrín, Clordano, Heptaclor

IV- Terpenos Clorados: Toxafeno, Estrabano

V- Otros: Clorbensida, Clorfenson, Hexaclorbenceno (HCB)

En 1874 Zeidler descubre el DDT.

En 1939 Müller quería matar los gusanos de la lana y vió que el DDT funcionaba y así em- pezó su uso como insecticida.

Propiedades del DDT F - producto muy resistente, gran estabilidad físico-química

- muy tóxico para los insectos y poco para los humanos

- insolubles en agua y soluble en disolventes orgánicos

- altamente liposolubles

Etiología intoxicación

Debido a su utilización a tantos niveles, tenemos intoxicación en indústrias, campos y ho- gares.

La intoxicación puede ser voluntaria o involuntaria.

Forma de utilizar este pesticida

Mezclado con polvos, abonos y disueltos en disolventes orgánicos (petróleo y benceno).

También se utilizaba en emulsiones, fumigaciones y recipientes a presión.

Cuando se utiliza con disolventes orgánicos, debemos añadir a la toxicidad del DDT la de los propios disolventes orgánicos (son muy tóxicos).

El contagio o intoxicación puede ser por:

- inhalación

- ingesta (vía oral)

- contacto (cutánea) F más elevada en verano debido a la sudoración

Se acumula en las grasas: hígado, tejido adiposo y sangre.

Metabolismo

Pasa por hígado, riñón, pasa a sangre y se acumula en el tejido adiposo.

Todos tenemos DDT acumulado. Un 92% se queda en el organismo (tejidos grasos) y un 8% se elimina por la orina.

Este 92% tiene un período de eliminación muy largo (12-20a).

Clínica de la intoxicación

Puede ser:

a) Aguda F suele empezar por manifestaciones digestivas: náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarreas. Más adelante empiezan las manifestaciones nerviosas: temblores de los párpados que se extienden al resto del cuerpo, nerviosos, irri- tables, ansiosos, empiezan las cefaleas y algunos pueden convulsionar.

Cualquier estímulo acústico o luminoso puede provocar las convulsiones.

Manifestaciones hepáticas: icterícia...

Manifestaciones renales: oligúrias, anúrias...

b) Crónica F lo mismo que la aguda pero más lenta: parestesias, temblores peque- ños, anemia muy ligera, leucocitosis, pérdida de peso, dermatosis y en la ana- lítica se puede ver alteración de los parámetros hepáticos y renales.

Formas monosintomáticas: sólo da uno de éstos síntomas.

Formas frustres: no dan una sintomatología clara.

Formas graves: mortales.

 

Tratamiento

No hay ningún antídoto.

El tratamiento es sintomático:

- lavado de estómago (carbón activado) y purgantes salinos

- desnudarlos y lavarlos a fondo, retirarlos de la atmósfera tóxica

- si convulsionan F anticonvulsinantes

si nerviosos F tranquilizantes

- oxígeno

- cambio definitivo del puesto de trabajo

Enfermedad profesional regulada por una orden del 12 de Diciembre de 1965.

Las personas que trabajan con este tipo de productos, se deben hacer revisiones cada 6m para encontrar sintomatología renal o hepática...

La gente que trabaja con pesticidas no deben comer alimentos ricos en grasas.

En el DDT es más frecuente el temblor de párpados y puede llegar a parada cardíaca.

En ratas se ha podido comprobar que produce esteatosis hepáticas (acúmulo de grasas) y tumores.

En 1976 se prohibió el uso del DDT y se le sustituyó por el Metoxiclor que no es tan tóxi- co, el Endrín (como la estrignina) y el Lindane (es un isómero del HCH que se utiliza para combatir la sarna en humanos).

El HCH produce parestesias, trastornos del sueño y la memoria y pérdida del líbido.

 

 

4.- Riesgo y patología por Insecticidas Organofosforados.

Los Insecticidas Organofosforados (IOF) son inhibidores de la colinesterasa (= acetilcoli- nesterasa).

1850 Moschnin F sintetiza el Pirofosfato de Tetraetilo (TEPP)

1900 Michaelis F sintetiza los Aminoácidos Cianofosfóricos

1930 Lanse F sintetiza los Esteres Fluorofosfóricos

Se conocen 40.000 insecticidas organofosforados, pero se utilizan 40-50.

Los insecticidas organofosforados son tóxicos pero biodegradables (no acumulables).

Etiología F polvos, abonos, disolventes orgánicos, fumigaciones aéreas.

Riesgo intoxicación F - indústrias de síntesis, almacenaje

- agricultura

- pilotos avionetas

- hogar (niños, animales domésticos): se utilizan los recipientes para almacenar alimentos

- recogida de fruta antes de tiempo

- suicidios y homicidios

Los organofosforados bloquean la liberación de la acetilcolinesterasa e inhibe la transmi- sión nerviosa a nivel de: - terminación parasimpática

- ganglios parasimpáticos

- placa motora

- SNC

Clínica

Efectos muscarínicos F miosis, broncoconstricciones, aumento secreciones (saliva- les, bronquiales...), tenesmo, aumento peristaltismo (dolor abdominal) y bradicardia.

Efectos micotínicos F se inician con pequeños temblores, que van aumentando hasta llegar a convulsionar.

Efectos SNC F inhibición del centro respiratorio, parálisis del nervio frénico.

La clínica se suele instaurar en 1/2-1h y tiene la máxima incidéncia a las 4h.

La clínica puede ser:

* Leve F miosis, náuseas, cefaleas, debilidad muscular, ansiedad, latido de las temporales, temblores de párpados y lengua.

* Moderada F mucha saliva, rojos, lagrimean, hipersudoración, bradicardia, pupilas punti- formes y fotofobia.

* Grave F diarreas, pupilas no estimulables, problemas respiratorios importantes, edema agudo de pulmón, cianóticos, pueden convulsionar y entrar en coma, bloqueos cardíacos.

Pueden morir por parada respiratoria, por parada cardíaca o ambas a la vez.

Diagnóstico

Es muy importante la recogida de datos (investigación).

- Medir la tasa de colinesterasa sérica (en sangre) F hombre 6'3-7'4 UI/ml

mujer 6-6'9 UI/ml

Si nos da un 50-30% de colinesterasa sérica, sabemos que está intoxicado y si el re- sultado es un 20% la intoxicación es grave.

Cuando el nivel es del 50-60% se cambiará de puesto de trabajo por lo menos duran- te 3m, que es lo que tarda la colinesterasa en regenerarse.

Los controles analíticos se realizan cada semana.

- Parathion (cuyo metabolito es el p-nitrofenol) aparece en orina

- EMG

Tratamiento

Es importante la protección (guantes...).

- Que respire es lo más importante

- Se considera como antídoto el sulfato de atropina, que atenua los efectos muscaríni- cos F 2-4mg EV en 10-30min hasta midriasis (20-40mg/d).

- Pracidoxina (10mg/kg peso) y Obidoxina (5mg/kg peso), que se unen al organo- fosforado dejando libre la colinesterasa. Son productos tóxicos.

Ingresan en observación durante 36-48h.

 

Riesgo y patología por Carbamatos.

Tienen el mismo principio activo que los IOF.

Son también inhibidores de la colinesterasa.

Además de ser utilizados como insecticidas, también se utilizan como fungicidas, herbici- das...

Los que más se utilizan como insecticidas son los heterocíclicos.

Los carbamatos son menos tóxicos que los IOF porque la fijación con la acetilcolinesterasa es muy leve y puede deshacerse sola.

Clínica F miosis, pérdida del reflejo fotomotor y de acomodación, alteraciones digestivas, disnea con tos persistente (no llegan a ahogarse).

La afectación cardíaca y del SNC es menor que en los IOF.

Si la persona que trabaja con algunos carbamatos bebe alcohol, puede potencial sus efectos (efecto antabus).

Tratamiento F lavado gástrico si la intoxicación es reciente, O2 si es necesario, sulfato de atropina (0'6mg EV y si está mal cualquier otra vía).

 

 

 

Los carbamatos se pueden dividir en:

I) Acaricidas F Dinitroderivados

Para combatir arañas y ácaros.

Se absorven por cualquier vía: gran penetración y se degradan muy lentamente (se acu- mulan en el organismo).

Mecanismo de acción toxicológica (diniteroderivados) F bloqueo del metabolismo de los glúcidos (aumentan la glucogenolisis y la lipolisis) produciendo un aumengto del metabolismo normal con pérdida de peso, aumento de la temperatura, alteraciones hepáticas, renales y miocárdicas, efectos sobre el SNC porque son metahemoglobini- zantes.

Clínica

* Leve (es la menos frecuente) F cansancio, no tiene hambre, anorexia, dolores ab- dominales, pérdida de peso, acrocianosis, icterícia.

* Aguda-grave F gran cansancio, mucha sed, mucha calor, progresa y da cianosis apizarrada (piel escamada), disnea, edema agudo de pulmón, convulsiones, parada respiratoria y parada cardíaca.

* Crónica F pérdida de peso, cansancio, anemia, parámetros renales y hepáticos alte- rados.

Tratamiento F no hay antídotos.

El tratamiento es sintomático F O2 si es necesario, lavado gástrico, azul de metileno 10ml al 1% EV (es antagonista de los efectos metahemoglobinizantes).

II) Nematicidas y antisépticos húmicos (fumigantes)

Para combatir gusanos.

a) Bromuro de metileno

Gas más denso que el aire y muy tóxico.

Mecanismos de acción toxicológica F irritación de piel y mucosas, se elimina por el aire espirado y por orina en forma de Br.

Produce alteraciones en el SNC: corteza cerebral y cerebelo.

Clínica F puede aparecer al momento o al cabo de 2d; suele empezar en forma de trastornos nerviosos, están atontados, tienen vértigos, náuseas y vómitos, em- briaguez, aparecen después trastornos vosuales (ven borroso y luego doble), hipoacusia dolorosa y aparecen convulsiones clónicas y alucinaciones, altera- ciones respiratorias con edema agudo de pulmón y afectación renal.

Tratamiento F reposo absoluto en ambiente tranquilo sin estímulos luminosos ni acústicos, dar sedantes, bicarbonato si acidosis, tratamiento sintomático.

b) Tetracloruro de C

Mecanismos de acción toxicológica F penetran por vía inhalatoria, piel, digestiva...

Se metaboliza y elimina por el aire espirado, heces y orina en forma de cloro- formo.

Es un tóxico que tiene afinidad por los lípidos del hígado y del riñón, produ- ciendo a nivel del hígado necrosis y cirrosis hepática, y a nivel del riñón afecta a túbulos renales y glomérulos.

Es un cancerígeno humano reconocido.

Se le reconoce efecto antabus (con el alcohol se potencia su efecto).

Clínica F dan somnolencia (quedan anestesiados), náuseas, vómitos, icterícia, oligu- ria, anuria, proteinuria.

Tratamiento F hemodiálisis (si se requiere), O2, protectores hepáticos, ¿N-acetilcisteína?

 

c) Clorpicrina

Era un gas de guerra lacrimógeno.

Clínica F se absorve por todas las vías (principalmente la respiratoria), pasa de dis- nea a edema agudo de pulmón, alteraciones hepáticas, renales y cardíacas.

Tratamiento F sintomático si llega a tiempo.

d) Derivados del metilisocianato

Dermatitis, muy frecuente en sensibilizaciones alérgicas. No matan.

III) Molusquicidas

Para combatir caracoles y babosas.

Se utilizan en jardines, campos y casas.

Metaldehido F acetaldehido (producto de degradación).

La intoxicación en niño es de 2g y en adulto 4g.

Produce acidosis y efecto metahemoglobinizante.

Clínica F aparece al cabo de 1h: vómitos, diarreas, náuseas, pasa rápidamente a tener efectos neurológicos con parestesias y pueden convulsionar.

Tratamiento F lavado gástrico, bicarbonato (acidosis), hemodiálisis.